UCSF pētnieku veiktā novatoriskā pētījumā ir noskaidrots, ka proteīns FTL1 ir galvenais faktors, kas veicina ar vecumu saistītu kognitīvo funkciju pasliktināšanos, īpaši ietekmējot hipokampu.
Paaugstināts FTL1 līmenis vecākiem pelēm korelēja ar samazinātu smadzeņu šūnu savienojumu skaitu un kognitīvo funkciju pasliktināšanos. Interesanti, ka FTL1 līmeņa samazināšana vecām pelēm atgrieza šos efektus, uz
UCSF pētnieku novatorisks pētījums ir norādījis uz proteīnu FTL1 kā galveno faktoru, kas veicina ar vecumu saistītu kognitīvo funkciju pasliktināšanos, īpaši ietekmējot hipokampu. Paaugstināts FTL1 līmenis vecākām pelēm korelēja ar samazinātām smadzeņu šūnu savienojumiem un traucētām kognitīvām funkcijām. Pārsteidzoši, ka FTL1 samazināšana vecākām pelēm atgrieza šos efektus, uzlabojot atmiņu un
Novecošanai bieži vien seko kognitīvo spēju pasliktināšanās. Tās ietver aizmāršību, mācīšanās grūtības un lēnākas reflekses. Kas veicina smadzeņu novecošanos? Jauns pētījums ir atklājis vainīgo. Nesenais Kalifornijas Universitātes Sanfrancisko pētnieku pētījums ir identificējis proteīnu, kas ir šīs pasliktināšanās cēlonis.
Novecošana un
Pētnieki atklāja, ka noteiktas proteīns palēnina smadzeņu novecošanos, un viņi zina, kā to novērst. Novecošana īpaši skar hipokampu, kas ir smadzeņu daļa, kas atbild par mācīšanos un atmiņu. Lai saprastu, kā novecošana ietekmē smadzenes, pētnieki izpētīja hipokampā esošos gēnus un proteīnus, kas laika gaitā mainījās. Viņi to novēroja pelēm. Viņu atklājums ir nozīmīgs turpmākajiem pētījumiem par novecošanu un kognitīvo funkciju pasliktināšanos. Pētnieki atklāja, ka starp vecajiem un jaunajiem dzīvniekiem bija viena atšķirība. Tā bija proteīna FTL1 klātbūtne. Pētnieki novēroja, ka vecajām pelēm bija vairāk FTL1 nekā jaunajām pelēm. Interesanti, ka FTL1 klātbūtne arī izraisīja mazāku savienojumu skaitu starp smadzeņu šūnām hipokampā un samazināja kognitīvās spējas.
Pētījums
Lai labāk izprastu, vai FTL1 ir vainīgs, pētnieki mākslīgi paaugstināja FTL1 līmeni jaunajām pelēm.
Viņu atklājums bija patiešām pārsteidzošs. Viņi pamanīja, ka jauno pelu smadzenes un uzvedība sāka līdzināties veco pelu smadzenēm un uzvedībai. Eksperimentos Petrī šķīvjos nervu šūnas, kas bija modificētas, lai ražotu daudz FTL1, izauga vienkāršas, vienkāršas neirītas, nevis zarotas neirītas, kādas veido normālas šūnas.Kad pētnieki pazemināja FTL1 līmeni veco pelēko pelīšu hipokampā, pārsteidzoši, tās sāka atgūt savu jaunību. Vecajām pelēm bija arī vairāk savienojumu starp nervu šūnām, un tās arī labāk reaģēja uz atmiņas testiem. „Tas patiešām ir traucējumu apgrieziena punkts. Tas ir daudz vairāk nekā vienkārši simptomu aizkavēšana vai novēršana,” paziņojumā teica Sauls Villeda, PhD, UCSF Bakar Novecošanās pētniecības institūta asociētais direktors un raksta galvenais autors.
Viņi arī pamanīja, ka FTL1 palēnina vielmaiņu vecu pelēku pelīšu hipokampa šūnās. Bet pētnieki bija atraduši veidu, kā to novērst. Viņi apstrādāja šūnas ar savienojumu, kas stimulē vielmaiņu un novērš šos efektus.Pētnieki ir optimistiski, ka viņu darbs varētu novest pie terapijas, kas bloķē FTL1 ietekmi smadzenēs. „Mēs redzam vairāk iespēju mazināt vecuma sliktākās sekas. Šis ir cerīgs laiks, lai strādātu pie novecošanās bioloģijas,” viņš teica.
